Badania opublikowane w Cell z wykorzystaniem danych transkryptomicznych, radiologicznych i histopatologicznych wykazały, że infekcja SARS-CoV-2 indukuje napływ profibrotycznych makrofagów (CD163) do płuc, których fenotyp był podobny jak podczas rozwoju idiopatycznego włóknienia płuc. Co ciekawe, ekspozycja ludzkich monocytów (prekursory makrofagów) na SARS-CoV-2, ale nie na wirus grypy typu A, czy na inne wirusowe analogi RNA, wywołała podobny profibrotyczny fenotyp in vitro, co tłumaczy patomechanizm występowania włóknienia płuc u pacjentów z COVID-19.
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(21)01383-0#relatedArticles